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蕁麻疹又來(lái)了?帶你來(lái)認(rèn)識(shí)他,打敗他!

作者: 編輯 來(lái)源:互聯(lián)網(wǎng) 發(fā)布時(shí)間:2020-10-13

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  蕁麻疹作為一種常見(jiàn)的過(guò)敏性皮膚病,常常困擾著部分人群,其發(fā)病機(jī)制涉及炎癥介質(zhì)、免疫甚至遺傳基因等多種因素。傳統(tǒng)研究認(rèn)為,人體內(nèi)肥大細(xì)胞釋放血管活性介質(zhì)是引起蕁麻疹的主要原因。

  什么是“肥大細(xì)胞”?

  Mast Cell(肥大細(xì)胞)是一種一種粒細(xì)胞,主要在人體的血液中,在肥大細(xì)胞上結(jié)合的IgE抗體和抗原的接觸,使細(xì)胞多陷于崩壞,會(huì)人體內(nèi)引起速發(fā)型過(guò)敏反應(yīng)。而IgE則是一種能夠引起I型超敏反應(yīng)的免疫球蛋白。

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  研究表表明,在超敏反應(yīng)過(guò)程中,免疫系統(tǒng)在接觸到過(guò)敏原時(shí)會(huì)產(chǎn)生Th2型細(xì)胞因子, 而Th2細(xì)胞中的細(xì)胞因子(IL-4)促使B細(xì)胞活化并產(chǎn)生免疫球蛋白IgE。

  一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)對(duì)46例慢性蕁麻疹志愿者的外周血單個(gè)核細(xì)胞進(jìn)行了檢測(cè),并以20例正常人作對(duì)照。結(jié)果發(fā)現(xiàn)46名志愿者的Th2細(xì)胞因子IL-4的產(chǎn)生明顯高于正常人(P<0.001),而Th1的細(xì)胞因子IFN-γ卻明顯低于正常對(duì)照組(P<0.05)。

  實(shí)驗(yàn)表明Th2細(xì)胞的增加可能在蕁麻疹過(guò)敏癥中起著重要的作用。而控制身體內(nèi)Th2以及IgE的數(shù)量成為攻克蕁麻疹等過(guò)敏癥的關(guān)鍵。在正常人胃腸道的微生物占了人體微生物總量的78.62%,數(shù)量大,且種類多,其中就包含著大量的T細(xì)胞的Th2以及B細(xì)胞的IgE。

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  因此,利用無(wú)害、安全的抗過(guò)敏益生菌來(lái)調(diào)節(jié)人體腸道,平衡腸道內(nèi)菌群數(shù)量,提高人體免疫力,逐漸研究者們的視野。

  使用抗過(guò)敏益生菌是關(guān)鍵

  一項(xiàng)采用隨機(jī)對(duì)照方法的實(shí)驗(yàn),研究了81例兒童在抗過(guò)敏益生菌輔助前后IgE抗體情況。觀察組41例:使用傳統(tǒng)策略,若發(fā)現(xiàn)明確的過(guò)敏原,則讓其暫時(shí)終止與過(guò)敏原接觸,并配合補(bǔ)充抗過(guò)敏益生菌,連續(xù)服用1個(gè)月。

  對(duì)照組40例:僅給予傳統(tǒng)策略,若發(fā)現(xiàn)明確的過(guò)敏原,則讓其暫時(shí)終止與過(guò)敏原接觸。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后,隨訪6個(gè)月,觀察復(fù)發(fā)及IgE抗體情況。配合使用抗過(guò)敏益生菌的觀察組IgE抗體檢測(cè)結(jié)果明顯降低,而對(duì)照組IgE濃度則相對(duì)穩(wěn)定。

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  益生菌作為一種活性、無(wú)害的微生物,能夠幫助我們改善腸道功能,平衡體內(nèi)菌群數(shù)量,提高人體免疫力,從而幫助提高易過(guò)敏人群減少過(guò)敏癥狀的產(chǎn)生,降低蕁麻疹的發(fā)病率,從根源上解決問(wèn)題。

  以上僅代表蒙佩爾蘭觀點(diǎn),希望對(duì)您能有所幫助,利敏舒提醒您,益生菌雖對(duì)健康有益,但也要謹(jǐn)慎對(duì)比使用。

  參考文獻(xiàn):

  [1] 虞海燕,岑建萍,高錦程.慢性蕁麻疹患者IL—4,IL—6及IFN—γ的檢測(cè)【J】,臨床皮膚科雜志,1998-06-009

  [2] 張揚(yáng),袁杰利. 腸道益生菌對(duì)機(jī)體免疫功能的影響【J】.中國(guó)微生物雜志,2003.04.036


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