膠質(zhì)瘤又稱神經(jīng)膠質(zhì)瘤，是發(fā)生于神經(jīng)外胚層的腫瘤。神經(jīng)外胚層發(fā)生的腫瘤有兩類，一類由間質(zhì)細(xì)胞形成，成為膠質(zhì)瘤;另一類由實(shí)質(zhì)細(xì)胞形成，稱神經(jīng)元腫瘤。由于從病原學(xué)與形態(tài)學(xué)上還不能將這兩類腫瘤完全區(qū)別，而起源于間質(zhì)細(xì)胞的膠質(zhì)瘤又比起源于實(shí)質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)元腫瘤常見得多，所以將神經(jīng)元腫瘤包括在膠質(zhì)瘤中，統(tǒng)稱為膠質(zhì)瘤。

　　膠質(zhì)信的分類方法很多，臨床工作者在往采用的是分類比較簡(jiǎn)單的Kemnkan分類法。各型膠質(zhì)瘤中，以星形細(xì)胞瘤最多，其次為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，其后依次為髓母細(xì)胞瘤、室管膜瘤、少枝膠質(zhì)瘤、松果體瘤、混合性膠質(zhì)瘤、脈絡(luò)叢乳頭狀瘤、未分類膠質(zhì)瘤及神經(jīng)源性腫瘤。各型膠質(zhì)瘤的好發(fā)部位不同，如星形細(xì)胞瘤成人多見于大腦半球，兒童則多發(fā)在小腦:膠質(zhì)母細(xì)胞瘤幾乎均發(fā)生于大腦半球:髓母細(xì)胞瘤發(fā)生于小腦蚓部:室管膜瘤多見于第4腦室;少枝膠質(zhì)瘤大多發(fā)生于在腦半球。

　　膠質(zhì)瘤以男性較多見，特別在多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、髓母細(xì)胞瘤，男性明顯多于女性。各型膠質(zhì)母細(xì)胞瘤多見于中年，室管膜瘤多見于兒童及青年，髓母細(xì)胞瘤幾乎都發(fā)生在兒童。膠質(zhì)瘤的部位與年齡也有一-定關(guān)系，如大腦星形細(xì)胞瘤和膠質(zhì)母細(xì)胞瘤多見于成人，小腦膠質(zhì)瘤(星形細(xì)胞瘤、髓母細(xì)胞瘤、室管膜瘤)多見于兒童。

　　膠質(zhì)細(xì)胞瘤的特點(diǎn)在于它是唯一的非表皮的人類腫瘤，在其發(fā)展過程中表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)一直與腫瘤的生長(zhǎng)及患者的存活相關(guān)，因表皮生長(zhǎng)因子受體(ECFR)的活化作用促進(jìn)了膠質(zhì)細(xì)胞瘤的浸潤(rùn)作用。表皮生長(zhǎng)(ECFR)是一種具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白，很多腫瘤表面存在著EGFR的高表達(dá)。ECFR與其配體結(jié)合后，引起自身鱗酸化，通過一系列反應(yīng)將信號(hào)傳遞致核內(nèi)，影響相關(guān)基因功能，與腫瘤的發(fā)生，發(fā)展及預(yù)后有著密切的關(guān)系，因此將ECGFR作為治療的靶點(diǎn)。

　　Genistein(金轉(zhuǎn)停)為強(qiáng)力蛋白酪氨酸激酶(PIK)抑制劑，對(duì)表皮生長(zhǎng)因子(EGFR)有顯著的抑制作用。Schufze等研究發(fā)現(xiàn)Genistein(金轉(zhuǎn)停)可降低ECF誘導(dǎo)的c-fos基因的轉(zhuǎn)錄，并抑制EGFR結(jié)合的蛋白酪氨酸激酶磷酸化，從而抑制腫瘤浸潤(rùn)和生長(zhǎng)。美國(guó)學(xué)者一項(xiàng)研究結(jié)果表明，Genistein(金轉(zhuǎn)停)通過抑制表皮生長(zhǎng)因子受體，有效地抑制膠質(zhì)細(xì)胞瘤的浸潤(rùn)，所需的濃度比用于抑制生長(zhǎng)的濃度要低得多，在Genistein(金轉(zhuǎn)停)為103μmol/L濃度，浸潤(rùn)完全被Genistein(金轉(zhuǎn)停)抑制。

　　近年，國(guó)內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)以Genistein(金轉(zhuǎn)停)為代表的異黃酮類化合物可以抑制神經(jīng)系統(tǒng)惡性腫瘤生長(zhǎng)、抑制腫瘤細(xì)胞因子合成和降低其侵襲性等多種抗腫瘤作用。Khoshomn S等采用Genistein(金轉(zhuǎn)停)聯(lián)合BCNU作用于體外培養(yǎng)的人類膠質(zhì)母細(xì)胞瘤U87和大鼠C6膠質(zhì)瘤細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)Genistein(金轉(zhuǎn)停)在4μmol/L的濃度下，可以顯著增強(qiáng)BCNU的腫瘤抑制作用，比單純BCNU作用提高30%~41%，且聯(lián)合應(yīng)用Genistein(金轉(zhuǎn)停)可以提高化療藥物作用，減少使用其劑量，減輕其毒性。

　　同時(shí)，在對(duì)3種髓母細(xì)胞瘤細(xì)胞株的研究中，也得到類似的結(jié)果，說明Genistein(金轉(zhuǎn)停)具有顯著的協(xié)同化療作用。本研究采用多種常規(guī)的細(xì)胞凋亡檢測(cè)方法均觀察到單獨(dú)應(yīng)用Genistein(金轉(zhuǎn)停)對(duì)于體外C6膠質(zhì)瘤細(xì)胞具有凋亡誘導(dǎo)作用，這種作用具有劑量依賴性和時(shí)間依賴性;高濃度和長(zhǎng)時(shí)間作用，細(xì)胞的凋亡增加。在觀察到細(xì)胞凋亡的同時(shí)，流式細(xì)胞術(shù)還發(fā)現(xiàn)相當(dāng)數(shù)量細(xì)胞發(fā)生死亡，也呈現(xiàn)時(shí)間依賴性(10.91%，13.88%和18.43%)，提示Genistein(金轉(zhuǎn)停)本身還可能對(duì)C6細(xì)胞具有直接的細(xì)胞殺傷作用。

　　對(duì)于Genistein(金轉(zhuǎn)停)抑制C6膠質(zhì)瘤細(xì)胞的機(jī)制，考慮可能與其抑制Ca2+離子通道，阻止酪氨酸蛋白磷酸化，阻斷ECF、VEGF等細(xì)胞因子的合成，影響細(xì)胞周期以及有絲分裂有關(guān)，確切的機(jī)制需要進(jìn)一步研究。Genistein(金轉(zhuǎn)停)等異黃酮類化合物對(duì)于膠質(zhì)瘤作用的體外研究已經(jīng)取得了初步的效果，并且向體內(nèi)研究發(fā)展。體外實(shí)驗(yàn)觀察到Genistein(金轉(zhuǎn)停)具有較理想的膠質(zhì)瘤細(xì)胞抑制作用，異黃酮類化合物本身的脂溶性能透過血腦屏障，直接作用于病灶，不會(huì)對(duì)正常細(xì)胞產(chǎn)生危害。同時(shí)，動(dòng)物學(xué)實(shí)驗(yàn)也顯示，通過這種藥物治療，被移植膠質(zhì)瘤的動(dòng)物生存期明顯延長(zhǎng)。